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Na esquizofrenia e na depressão, foram implicadas deficiências no ácido gama-aminobutírico (GABA). Na esquizofrenia, as deficiências foram particularmente bem descritas para um subtipo de neurônio GABAérgico, os interneurônios de disparo rápido parvalbumina. A atividade desses neurônios é crucial para o funcionamento cognitivo e emocional adequado.

Agora parece que os neurônios parvalbumina são particularmente vulneráveis ​​ao estresse oxidativo, um fator que pode surgir com frequência durante o desenvolvimento, especialmente no contexto de transtornos psiquiátricos como esquizofrenia ou transtorno bipolar, nos quais a função mitocondrial comprometida desempenha um papel importante. Um novo estudo publicado na edição atual da revista Biological Psychiatry sugere que os neurônios parvalbumina podem ser protegidos desse efeito pela N-acetilcisteína, também conhecida como Mucomyst, um medicamento comumente prescrito para proteger o fígado contra os efeitos tóxicos da overdose de paracetamol (Tylenol).

O Dr. Kim Do e seus colaboradores, do Centro de Neurociências Psiquiátricas da Universidade de Lausanne, na Suíça, têm trabalhado há muitos anos na hipótese de que uma das causas da esquizofrenia está relacionada a genes/fatores de vulnerabilidade que levam ao estresse oxidativo. Esses estresses oxidativos podem ser causados ​​por infecções, inflamações, traumas ou estresse psicossocial que ocorrem durante o desenvolvimento cerebral típico, o que significa que os indivíduos em risco são particularmente expostos durante a infância e a adolescência, mas não quando chegam à idade adulta.

O estudo foi realizado com camundongos deficientes em glutationa, uma molécula essencial para a proteção celular contra oxidações, deixando seus neurônios mais expostos aos efeitos deletérios do estresse oxidativo. Nessas condições, os pesquisadores descobriram que os neurônios parvalbumina estavam comprometidos no cérebro dos camundongos que foram submetidos a estresse quando jovens. Esses comprometimentos persistiram ao longo da vida. Curiosamente, os mesmos estresses aplicados a adultos não tiveram efeito sobre seus neurônios parvalbumina.

O mais surpreendente é que os ratos tratados com o antioxidante N-acetilcisteína, desde antes do nascimento, ficaram totalmente protegidos contra essas consequências negativas nos neurônios de parvalbumina.

"Esses dados destacam a necessidade de desenvolver novas abordagens terapêuticas baseadas em antioxidant "Compostos como a N-acetilcisteína, que poderiam ser usados ​​preventivamente em jovens de alto risco", disse Do. "Administrar um antioxidante desde a infância a portadores de uma vulnerabilidade genética à esquizofrenia poderia reduzir o risco de surgimento da doença."

"Este estudo levanta a possibilidade de que os déficits neuronais GABAérgicos em transtornos psiquiátricos possam ser prevenidos com o uso de um medicamento, a N-acetilcisteína, que é bastante seguro para administração em humanos", acrescentou o Dr. John Krystal, editor da revista Biological Psychiatry.